酒精性肝病：由酒精(乙醇)引起的一系列临床综合征及肝脏病理改变。

　　主要因素是和饮酒的剂量，病人的营养状态，遗传和代谢特征有关。酒精性肝病的发展与酗酒的剂量及时间长短存在线性关系，虽然不是所有酗酒者都发生明显的肝损害。10g的酒精相当于30ml40度的威士忌，100ml12%的葡萄酒或250ml5%的啤酒。女性每日饮酒精20g或男性每日饮酒精 60g，数年后可使肝脏受损。例如，饮用酒精150~200g/d，持续10~12天，甚至使健康人发生脂肪肝。对于酒精性肝炎，患者每日饮用酒精80g 约10年，然而发展至肝硬化的平均界限是每日160g，维持8~10年，持续饮酒对于酒精性肝病的发生是重要的。

　　由于乙醇不能提供热卡，加上乙醇可使食欲下降和因其对肠道和胰腺的毒性作用导致吸收不良，使营养不良加重。仅有营养不良不导致肝硬化，但是缺乏一种或数种营养因素可加重酒精的作用。

　　乙醇也是一种肝脏毒素，在肝内代谢可引起肝细胞功能严重紊乱。对酒精性肝病的易患性存在明显的个体差异性(仅有10%~15%的酒精性肝病可发展成肝硬化)，而且女性更易患(甚至对体表面积进行调整后)，这提示其他因素对酒精性肝病的发生也很重要。原因之一可能是女性胃粘膜中脱氢酶含量较少，使酒精代谢减少。酒精性肝病的发生常有家族倾向，所以遗传因素也与酒精代谢有关，有些患者存在乙醇的氧化障碍。而HLA组织相容性复合体分型也与酒精性肝病有关。机体的免疫状态对酒精性肝病的易感性不起决定作用，但免疫机制(尤其是细胞因子介导)对炎症反应和肝脏损害十分重要。

　　乙醇代谢

　　乙醇很易从胃肠道吸收，其中大于90%在肝脏通过乙醇脱氢酶(ADH)和一些微粒体酶(微粒体乙醇氧化系统)进行氧化代谢。酒精不能储存，必须被代谢，乙醇脱氢酶产生乙醛，是酒精的主要代谢产物，并可继续被氧化成乙酸盐。乙醛对肝脏及其他脏器具有毒性作用，乙醇转变成乙醛及乙醛转变成乙酸盐或乙酰辅酶A的过程中都可产生还原的烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)，NADH穿梭于线粒体，NADH与NAD的比值增高使肝内的氧化还原状态发生改变。因此，乙醇代谢可使细胞内环境处于还原状态，从而干扰碳水化合物，脂质代谢及其他一些中间代谢环节。乙醇氧化伴有丙酮酸还原成乳酸，所以可促进高尿酸血症，低血糖和酸中毒的发生。此外，乙醇氧化还伴有草酰乙酸还原成苹果酸，由此可使三羧酸循环活性降低，糖异生作用减弱以及脂肪酸合成增加。

　　饮酒后，α-磷酸甘油增加，从而加强甘油三酯合成，产生高脂血症。虽然饮酒后机体的耗氧量正常，但原来用于分解脂肪酸的氧被用于乙醇氧化成乙酸，这种利用氧的转变是饮酒后脂类氧化减少而酮体生成增加的机制。此外，乙醇的代谢还能导致肝脏局部代谢活动增强，从而促进肝腺泡Ⅲ带(终末肝静脉周围区)的缺氧性损伤。这些网络作用结果是使机体处于还原状态，蛋白质合成受抑制，脂质氧化增加。

　　乙醇在酗酒者体内的代谢过程与非酗酒者的代谢过程是否不同尚不明确。但毫无疑问，长期饮酒会引起肝脏的一些适应性反应，包括滑面内质网肥大和肝脏药物代谢酶活性增强。酒精能诱导MEOS，它对酒精的代谢有部分作用，而且还能诱导微粒体P-450，后者与药物代谢有关。所以，临床上酗酒者对酒精及其他一些药物(包括镇静剂，抗忧郁药，抗生素)的耐受性增强，神经性适应能力也增加，它是药物，其他化学品与乙醇之间复杂的相互作用的结果。