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【航天心科普】心?营养系列之—当心衰遇见低钠血症

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目前我国人口老龄化逐年加剧,心衰发病率高、死亡率高,据流行病学调查显示,我国35-74岁成人心衰患病率为0.9%。心衰是一组以呼吸困难、乏力、液体潴留为临床表现的综合征,所谓液体潴留主要表现在肺淤血、体循环淤血及外周组织水肿。心衰的饮食治疗原则上主张限盐、限水。但随着心衰疾病进展,往往合并低钠血症,其发病率约7.2~27%。血钠正常值参考范围135~145mmol/l,2014欧洲低钠血症指南将低钠血症定义为:血钠<135 mmol/l,属于最常见的电解质紊乱之一。研究显示,低钠血症是心力衰竭终末期的特点之一, 低钠的严重程度是老年心力衰竭患者死亡的重要预测指标,而血清钠离子在140-150mmol/l时,心衰患者5年内死亡风险较低。

 

 

01
低钠血症的分类及临床表现

临床上通常根据血钠降低的严重程度分为三型:轻度低钠血症,指血钠130~134 mmol/L,临床症状主要表现为注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁;中度低钠血症,指血钠125~129 mmol/L,常表现为恶心、不呕吐、意识模糊、头痛;重度低钠血症,指血钠<125 mmol/L,多表现为呕吐、呼吸窘迫、嗜睡、癫痫、昏迷。

近期,2020年中国心力衰竭离子管理专家共识指出,根据血浆渗透压和细胞外容量,低钠血症可分为:①根据血浆渗透压分为:低渗性(血浆渗透压<280mmol/L)、等渗性(血浆渗透压280~295mmol/L)、高渗性(血浆渗透压>295 mmol/L)。②低渗性低钠血症又根据细胞外容量状态分为:低容量性、等容量性和高容量性。高容量低渗性低钠血症(即稀释性低钠血症)是心衰患者最常见的类型;等渗性低钠血症(假性低钠血症)多与高血糖、高甘油三酯、高蛋白等血清中非水成分增加有关;高渗性低钠血症多由于高血糖或输入高渗液体(如甘露醇)导致。

 

02
心衰合并低钠血症的病因

①药物因素:长期、反复、大量使用利尿剂,抑制肾小管对钠的重吸收,增加低钠血症发生的几率,其中以噻嗪类利尿剂最为显著(代表药物:氢氯噻嗪);

②神经体液调节:心衰发生时心输出量下降、有效循环血量不足,可激活肾素-血管紧张素(RASS)系统和交感神经系统,一方面致使患者心率增快、心肌收缩力增强,但另一方面也刺激醛固酮分泌,造成水钠潴留,造成稀释性低钠血症;

③抗利尿激素调节异常:RASS系统的激活可直接引起抗利尿激素(ADH)的分泌增多,AVP作用在肾脏集合管的V2受体上,使自由水重吸收增加,也是心衰发生稀释性低钠血症的主要常见病因;

④心衰患者胃肠功能减弱、胃肠淤血、长期限盐、合并肾脏疾病等也可导致低钠血症的发生。

 

03
心衰合并低钠血症的治疗

纠正低钠血症时,需去除诱因、针对病因制定补钠诊疗计划。根据血钠下降速度,临床上分为急性和慢性病程,两种情况下对低钠血症的处理需要注意以下情况。

①对于48小时之内发生的低钠血症,因血钠短时间内下降易引发脑水肿导致神经系统症状的发生。我国专家共识推荐急性低钠血症以静脉输注高渗氯化钠为主,如3%氯化钠缓慢滴注或静脉泵入,输液速度及液体量不宜过大,4~6 h复查,目标为血钠上升4~6 mmol/L,之后补钠治疗以血钠每小时增加1~2 mmol/L直到症状缓解。24 h 内血钠上升不应超过8~10mmol/L,48 h时内不应超过12~14 mmol/L,72 h内不应超过14~16 mmol/L。此类情况补钠治疗时需要严密监测血钠、神经系统症状,避免发生因补钠过快诱发的脑组织脱髓鞘,一般发生于快速补钠的48~72 h后;主要表现为意识模糊、水平性凝视麻痹、四肢痉挛、吞咽困难、构音困难等症状,严重者导致死亡。

②对于合并慢性低钠血症(≥48小时)的患者,心衰中最常见的为高容量低渗性低钠血症,治疗上主要包括限液、补充氯化钠、利尿、使用AVP受体拮抗剂、连续性血液净化等。应注意以下几个关键点:慢性低钠血症血钠上升速度每天应以4~8 mmol/L为宜;每日建议入液量限制在<1 000 ml/d并保持出入量的负平衡;用高渗氯化钠静脉输注或静脉泵入,输注过程中每4~6 h监测血钠浓度直至达到130mmol/L,以避免血钠上升过快发生脑脱髓鞘;襻利尿剂是治疗高容量低渗性低钠血症的一线药物,襻利尿剂联合静脉输注高渗氯化钠能够增加血钠水平;建议从低剂量开始滴定使用AVP受体拮抗剂,如托伐普坦7.5~60 mg/d,使用期间不要严格限液,同时监测血钠水平,避免快速纠正;血液净化适用于少尿、无尿或肾衰竭的低钠血症患者。

 

 
 
 

心衰患者出现低钠容易被忽视,因此,诊疗过程中需要注意电解质变化、加强心衰患者危险因素的预警分析,进一步改善心衰患者临床结局和远期预后。